viernes, 16 de septiembre de 2011

Fibromialgiac (Causas, Efectos, Tratamientos farmacologico y no Farmacologico)

FIBROMIALGIA
Es un término acuñado en 1976 (del latín fibra, fibra, que se refiere al tejido conjuntivo, del griego mio, músculo y algia, dolor ) que se refiere a un grupo de síntomas y trastornos músculoesqueléticos poco entendidos, que se caracteriza fundamentalmente por fatiga extrema, dolor persistente, rigidez de intensidad variable de los músculos, tendones y tejido blandocircundante, y un amplio rango de otros síntomas psicológicos, como dificultades para dormir, rigidez matutina, dolores de cabeza y problemas con el pensamiento y la memoria, algunas veces llamados «lagunas mentales», que suelen impedir el funcionamiento rutinario del sujeto.
Es un trastorno no contagioso presente en aproximadamente entre el 3 y el 6 por ciento de las mujeres jóvenes, comúnmente entre los 20 y los 50 años de edad.
La fibromialgia está considerada un diagnóstico controvertido, y algunos autores afirman que no debe considerarse como una enfermedad debido, entre otras razones, a la falta de anormalidades en el examen físico, en los exámenes de laboratorio objetivos o estudios de imágenes médicas para confirmar el diagnóstico.
Aunque históricamente ha sido considerada un trastorno musculoesquelético y neuropsiquiátrico, las evidencias de investigaciones realizadas en las últimas tres décadas han puesto de manifiesto alteraciones en el sistema nervioso central que afectan a regiones del cerebro que podrían estar vinculadas tanto a los síntomas clínicos como a fenómenos descubiertos durante investigaciones clínicas.
Aunque todavía no existe una cura universalmente aceptada para la fibromialgia, hay tratamientos que han demostrado durante ensayos clínicos controlados ser eficaces en la reducción de los síntomas como la educación del paciente, el ejercicio, las terapias conductuales y, en ciertos casos, el consumo de ciertos fármacos.
HISTORIA
La primera descripción parece haber sido la del británico sir Richard Manningham en su publicación de febrícula o fiebre baja y fatiga, citando descripciones similares a las hechas por Hipócrates. En 1869 el médico estadounidense George M. Beard escribió un libro llamado «American Nervousness» utilizando el término de neurastenia, aplicado a las personas que presentaban pérdida de fortaleza, fatiga o cansancio de manera crónica. En 1843 el anatomista Robert R. Froriep describió una asociación entre reumatismo y puntos dolorosos de músculos rígidos:Musckelschwiele.
La Fibromialgia es una enfermedad reconocida por todas las organizaciones internacionales y por la O.M.S. desde 1992. Está clasificada con el código M79.7 de la “Clasificación Internacional de Enfermedades, ( CIE-10CM ) en su última revisión, como una enfermedad reumatológica.
EPIDEMIOLOGIA
Se sabe que la fibromialgia afecta más a mujeres que a hombres en una proporción de 9%10:1,18 y que podría afectar a un 3-6% de la población general. Se observa mayoritariamente entre los 20 y los 50 años de edad, aunque existen casos de niños y ancianos aquejados de esta enfermedad.
Afecta a un 4,5% de las mujeres adultas de la población general española 19 y 0,2 de los hombres adultos.Estos datos contrastan con prevalencias cercanas al 10% en países como Israel, Estados Unidos, Gran Bretaña o Canadá. Entre 10 y 20% de los ingresos a clínicas especializadas en reumatología reciben el diagnóstico de fibromialgia, sin embargo se estima que alrededor del 90% de quienes deberían enmarcarse en un cuadro de fibromialgia permanecen sin diagnóstico, ya sea por desconocimiento del personal sanitario acerca de la misma o porque muchos profesionales de éstos no la reconocen como enfermedad.
Las personas con artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes tienden particularmente a desarrollar fibromialgia.
ETIOLOGIA
Aunque las causas aún no han sido bien aclaradas, se piensa que puede estar causada o agravada por estrés físico o mental, traumatismo físico, exposición excesiva a humedad o frío,sueño deficiente o padecer una enfermedad reumática.
Muchos de los casos empiezan después de hechos puntuales, como infecciones víricas o bacterianas, accidentes de automóvil, etc. La fibromialgia también puede aparecer sin ningún factor predisponente.
Han podido integrarse, así, teorías que abarcan las diferentes y complejas relaciones entre los mecanismos de sueño-vigilia (trastornos del ritmo circadiano), el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, los centros de procesamiento de las vías del dolor (fenómenos de sensibilización central y periférica del dolor) y el sistema nervioso autónomo (alteraciones en el tono autonómico o simpático-vagal: hiperreactividad simpática sostenida con hiporreactividad simpática ante el estrés).
GENETICA
Representación gráfica de lamolécula catechol O-metiltransferasa, cuyo gen COMT está involucrado en la probable etiología de la fibromialgia.
Algunas hipótesis apuntan hacia una predisposición genética, pues la fibromialgia es 8 veces más frecuente entre miembros de la misma familia, destacando especialmente las investigaciones sobre el gen COMT que sintetiza la enzima catechol O-metiltransferasa en la vía de lascatecolaminas, así como genes relacionados con la serotonina y la sustancia P.
En muchos casos, los pacientes con fibromialgia presentan bajos niveles del metabolito de la serotonina, el ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA), así como de triptófano (neurotransmisores encargados de la regulación del impulso nervioso) y elevados niveles de la sustancia P en el líquido cefalorraquídeo.
También se ha hallado un bajo nivel de flujo sanguíneo a nivel de la región del tálamo del cerebro, y anormalidades en la función de las citocinas. Sin embargo, estas no son variaciones presentes exclusivamente en fibromialgia, pues se han encontrado patrones similares en otras enfermedades, incluyendo el síndrome de fatiga crónica, el síndrome del intestino irritable y la misma depresión.
Otros estudios han encontrado elevados niveles de anticuerpos antipolímero en pacientes con fibromialgia, lo que podría indicar que se trata de una enfermedad autoinmune.
FACTORES PSICOSOMATICOS
La ansiedad y la depresión producidas por alteraciones emocionales (separación matrimonial, problemas con los hijos, pérdida de empleo, fracaso profesional, etc.) y la tristeza que se producen como reacción al malestar continuado que provoca la enfermedad también podrían ser factores desencadenantes de este problema de salud.
En un 62% de los pacientes en un estudio con diagnóstico de fibromialgia demostraron tener trastornos psíquicos relevantes que requerían tratamiento profesional, mientras que entre los pacientes con el diagnóstico de artritis reumatoide, tenían una prevalencia de trastornos psíquicos de un 28,6%.
ESTRES
Muy probablemente, la relación entre estrés y fibromialgia sea mucho menos lineal de lo que indican algunos autores o quede limitada a un subgrupo concreto de pacientes que aún no se logra identificar.
Un número de investigaciones han demostrado que el estrés es un importante factor predisponente en el desarrollo de la fibromialgia. En consecuencia, se ha propuesto que la fibromialgia sea el resultado de cambios inducidos por el estrés en la función e integridad del hipocampo.
Esta propuesta se basa en parte en observaciones de estudios preclínicos en primates no humanos en que la exposición a coacción psicosocial resulta en cambios a los tejidos del cerebro, incluyendo cambios atróficos y cambios metabólicos en el complejo del hipocampo.
Las pruebas que apoyan esta hipótesis se han generado fundamentalmente de dos estudios que utilizaron espectroscopia por resonancia magnéticade voxel simple o monovóxel (1H-MRS) para demostrar alteraciones metabólicas en el complejo del hipocampo en pacientes con fibromialgia con correlaciones significativas entre las alteraciones metabólicas del hipocampo y la gravedad de los síntomas clínicos.
Para algunos autores la verdadera Fibromialgia, es la que se da en los afectados con un claro incremento de la sensibilidad al dolor , sin que haya trastorno psiquiátrico o psicológico añadido.
TRASTORNO DEL SUEÑO
Dentro de las teorías actuales sobre la patogénesis de la fibromialgia se encuentran las alteraciones en la arquitectura del sueño (unapolisomnografía caracterizada por sueño fragmentado, disminución de las fases profundas del sueño No Rem, entre otras), alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo (disautonomía) y fenómenos de procesamiento anormal del dolor (sensibilización al dolor).
Estudios de electroencefalografía (EEG) han demostrado que pacientes con fibromialgia, presentan intrusiones en el sueño de onda lenta y que las circunstancias que interfieren con la etapa cuatro del sueño, tales como el dolor, la depresión, la deficiencia de serotonina, ciertos medicamentos o la ansiedad, pueden causar o empeorar el trastorno.
De acuerdo con la hipótesis de la alteración del sueño, un acontecimiento como un traumatismo o una enfermedad causa trastornos del sueño de tal manera que inicie el dolor crónico que caracteriza a la fibromialgia. La hipótesis supone que la etapa cuatro del sueño es fundamental para la función del sistema nervioso mediado por la serotonina y el triptófano,ya que es durante esta fase, que algunos procesos neuroquímicos en el cuerpo se "restablecen".
En particular, el dolor provoca la liberación delneuropéptido sustancia P en la médula espinal, que tiene un efecto amplificador del dolor y causando que los nervios proximos a aquellos que inician el estímulo se vuelvan más sensibles al dolor. La teoría entoces supone que la falta de sueño, por cualquier motivo, puede convertirse en una fuente de inicio de la enfermedad y sus síntomas.
FACTORES AMBIENTALES
Otras hipótesis han propuesto que la fibromialgia puede producirse debido a factores ambientales. Es posible que por contacto ocasione una reacción alérgica a metales, bien sea por una restauración dental, prótesis metálicas, cosméticos, tatuajes, joyas y piercings o vacunas y tratamientos con sales metálicas.
Existen estudios realizados en pacientes con alergias a metales quienes, al eliminar la fuente de metal, han mejorado e incluso otros en los que la fibromialgia desaparece.Además, se han encontrado alteraciones ultraestructurales en biopsias de músculo, estudiadas al microscopio electrónico, en dichos pacientes.
Existen descripciones de casos de fibromialgia en los que las manifestaciones clínicas coinciden con las de una infección viral, como el Epstein-Barr, o bacteriana (por ejemplo, laenfermedad de Lyme) que conlleve a una reacción inmune aberrante.
Sin embargo, aún no se ha podido establecer una correlación bien definida entre los síntomas y alguno de estos problemas de salud.
En ocasiones aparece después de tener enfermedades que debilitan el organismo, tales como artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico, aunque todo esto no parece que sea la causa propiamente dicha, sino una circunstancia que despierta una anomalía oculta en la regulación de la capacidad de respuesta del organismo ante determinados estímulosdolorosos.
PATOGENIA
Durante mucho tiempo se ha asignado erróneamente a la fibromialgia el carácter de enfermedad psicológica o psicosomática a tal punto que se le denominaba reumatismo psicogénico.Sin embargo, estudios de resonancia magnética realizados en pacientes con este problemas de salud han permitido comprobar que los dolores se expresan como estimulaciones de baja intensidad—a diferencia de las personas sanas—de las áreas del cerebro responsables del dolor, como la corteza somatosensorial primaria y secundaria somatosensorial, la corteza prefrontal, el lóbulo parietal inferior, la corteza cingular anterior, la Ínsula, los ganglios basales, el putamen y el cerebelo.
Es probable que ese bajo umbral de tolerancia al dolor cause que el paciente con fibromialgia presente hiperestesia, un estado de dolor excesivo a la presión y otros estímulos.
De todos modos continúa el debate respecto a si la fibromialgia es una enfermedad en sí misma o si es, en realidad, un conjunto de síntomas (es decir, un síndrome) correspondiente a enfermedades reumatológicas, neurológicas o inmunológicas, de difícil y costoso diagnóstico o si, simplemente, se trata de la acentuación de un conjunto de procesos (fatiga, trastornos del sueño, dolores, etc.) que no constituyen una enfermedad en si mismos aunque su conjunción genere importantes problemas para la vida normal de quien los padece.
Como muchos de los síntomas son comunes de otros trastornos, los pacientes con fibromialgia que no reciben un diagnóstico correcto y quienes no son informados con detalle sobre su enfermedad suele provocárseles un incómodo y costoso peregrinaje por distintos sistemas y servicios de salud con la consecuente propuesta de una lista de pruebas paraclínicas y terapias no específicas, a veces agresivas y con efectos iatrogénicos que empeora el pronóstico del proceso y vuelve incierto el futuro del paciente.
No se han detectado alteraciones físicas en los puntos que el paciente afirma dolorosos, razón por la cual las hipótesis más actuales al respecto de su causa se dirigen hacia laneurociencia en busca de fenómenos de sensibilización a nivel del sistema nervioso central y mantenimiento del dolor por alteraciones en las respuestas de los neuromediadores.
Aunque el resultado del examen físico general casi siempre es normal y las personas tienen un aspecto saludable, un examen cuidadoso de los músculos de las personas con fibromialgia revela zonas sensibles al tacto en lugares específicos, llamados puntos hipersensibles. Estos son áreas del cuerpo que resultan dolorosas cuando se ejerce presión sobre ellas. La presencia y el patrón de estos puntos característicamente hipersensibles diferencian la fibromialgia de otras afecciones.
CUADRO CLINICO
"Síntomas de la fibromialgia"
Dolor
El principal elemento caracterizador de la fibromialgia es el dolor musculoesquelético difuso y generalizado o rigidez prominente que afecta al menos 3 localizaciones anatómicas por más de 3 meses,sin lo cual no se puede realizar el diagnóstico del trastorno. El dolor suele ser intenso y en muchas ocasiones difícil de describir, y en general, empeora con el ejercicio físicointenso, el frío y el estrés emocional.
Los sitios frecuentes en los cuales se presentan los síntomas de fibromialgia incluyen la región lumbar (espalda baja), cuello,tórax y muslos. La alteración de los músculos se refiere a un calambre doloroso y localizado que en ocasiones se asocia con otros problemas (embarazo, por ejemplo). En algunos casos se observa espasmo muscular localizado.
Otros síntomas adicionales pueden incluir incontinencia urinaria, dolor de cabeza, migrañas, movimientos periódicos anormales de las extremidades (movimientos paroxísticos), en especial de las piernas (síndrome de pierna de gatillo), dificultad de concentración y dificultad para recordar cosas (mala memoria); también es frecuente un aumento de la sensibilidad táctil,escozor generalizado, resequedad de ojos y boca, zumbidos y campanilleos en los oídos (acúfenos), alteraciones de la visión (fosfenos) y algunos síntomas neurológicos de incoordinación motora.
Se ha asociado a la enfermedad de Raynaud como una manifestación clínica de rara presentación durante el curso de esta enfermedad.
TRASTORNOS PSIQUICOS O TRASTORNOS POR DOLOR
Entre el 70 y el 90% de quienes padecen fibromialgia refieren también trastornos del sueño, expresados como un sueño no reparador, ligero e inestable.
Se suelen asociar además un grupo heterogéneo de síntomas incluyendo debilitamiento intenso (adinamia) y hasta incapacitante (astenia), alteraciones del ritmo intestinal, rigidez en las extremidades superiores o inferiores, y muy frecuentemente episodios depresivos acompañados de crisis de ansiedad.
Los trastornos del sueño son muy frecuentes en pacientes con dicha patología. Estos trastornos consisten básicamente en abundantes pesadillas, sueño no reparador, que puede ser el causante de un trastorno conocido como hipersomnio diurno, y gran cantidad de descargas dolorosas en los músculos durante el sueño.
CANSANCIO / FATIGA
La fatiga en grado extremo está presente en todas las actividades que realizan las personas con fibromialgia, por lo que sus tareas cotidianas se ven inevitablemente dificultadas. Dependiendo de la gravedad y de la variación del grado, este cansancio puede ser desde soportable hasta una discapacidad casi infranqueable que limita sus tareas tanto en el ámbito familiar como en el profesional.
Aunada inseparablemente a este cansancio, como causa que lo aumenta y agrava, está la mala calidad del dormir, que impide a quienes tienen este padecimiento tener un sueño reparador y, por consiguiente, impedirá el descanso lo que acentuará el cansancio y la fatiga en el futuro.
DIAGNOSTICO
Los nueve pares de círculos rojos son reconocidos como puntos sensibles comunes asociados con la fibromialgia.Dada la naturaleza de la fibromialgia, no existen pruebas de laboratorio disponibles para realizar el diagnóstico de la misma, de hecho los resultados de radiografías, análisis de sangre y biopsias musculares son normales.
El diagnóstico es clínico y se establece por exclusión de otras patologías y por la presencia de síntomas y signos característicos. Para diagnosticar la fibromialgia, el médico reumatólogo debe valorar la historia clínica del enfermo, así como los síntomas, estudios y análisis.
El diagnóstico es diferencial y deberán descartarse otros padecimientos con síntomas similares a los de la fibromialgia. La fibromialgia se confunde frecuentemente con otros padecimientos reumáticos diferentes, como el lupus eritematoso, artritis reumatoide, espondiloartropatías, la artrosis, el síndrome de fatiga crónica, la deficiencia de vitamina D o de vitamina B12, la polimialgia reumática o elsíndrome de Sjögren, y enfermedades neurológicas (mielitis transversa, esclerosis múltiple, polineuropatías periféricas.
Por consiguiente, eldiagnóstico diferencial resulta fundamental para el futuro del paciente, pues tanto el enfoque diagnóstico como pronóstico e incluso terapéutico son diferentes para cada padecimiento.
Para ello, es imprescindible realizar tomografía, resonancia magnética, estudio eléctrico en los miembros (velocidad de conducción yelectromiograma), potenciales evocados, análisis de sangre (VCR, PCR, factor reumatoideo, anticuerpo antinucleares).
Luego de descartadas otras enfermedades, se comprueba la existencia de los denominados tender points, que no es lo mismo que los puntos gatillo o trigger points del síndrome miofascial. Existen un total de 18 puntos. Se considera que puede haber una fibromialgia cuando, al aplicar una presión de cuatro kilográmos sobre dichos puntos, el paciente reporta dolor en 11 ó más de ellos. Esta técnica fue desarrollada por el American College of Rheumatology.
Estos puntos se encuentran repartidos por todo el cuerpo: rodillas, hombros, cuello, glúteos, codos, cadera, etc. En todo caso, este criterio fue inicialmente adoptado como forma de "definición de caso", razón por la cual el diagnóstico requiere de una evaluación minuciosa por parte de un médico especializado en enfermedades reumáticas (reumatólogo).
TRATAMIENTO
La fibromialgia puede ser difícil de tratar y se suele tener mejores resultados si el tratamiento es manejado por médicos de varias disciplinas familiarizados con esta condición y su tratamiento, una aproximación denominada tratamiento multidisciplinario.Algunas especialistas involucrados en el tratamiento de la fibromialgia incluyen médicos de cabecera, internistas generales, reumatólogos, fisioterapeuta, entre otros.
Algunas ciudades de gran tamaño cuentan con clínicas para el dolor o una clínica especializada en reumatología donde se puede obtener tratamiento específico para la fibromialgia.
Se ha de tener en cuenta que mucha gente afectada por la fibromialgia ha estado parte de su vida yendo de un médico a otro sin saber qué le pasaba. La educación sanitaria, la información y la comunicación con otras personas afectadas son una forma importante de terapia.
El personalizar el plan de tratamiento suele ser efectivo para que se adapte a las necesidades individuales de cada paciente. Algunos pacientes presentan síntomas leves y necesitan muy poco tratamiento una vez que comprenden el trastorno que padecen y lo que la empeora. Otras personas, sin embargo, necesitan un programa de cuidado completo, que incluirá medicamentos, ejercicio y entrenamiento acerca de las técnicas para el manejo del dolor.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Los medicamentos antiinflamatorios que se utilizan para tratar muchas afecciones reumáticas no son útiles para las personas con fibromialgia, ya que una característica de la misma es que no existen patologías en los músculos pese a sentir dolor el paciente.
Sin embargo, se ha reportado que dosis moderadas de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) o de analgésicos pueden aliviar parte del dolor aunque no se ha evaluado la extensión del efecto placebo en estos casos, probablemente importante al tratarse de pacientes con una larga trayectoria de contactos con el sistema de salud.
Una subcategoría de los AINEs, principalmente los selectivos en la inhibición de la COX-2, también puede proporcionar alivio del dolor, causando menos efectos secundarios sobre elestómago e intestino que los AINEs tradicionales. La mayoría de los médicos rechaza recetar calmantes de tipo narcótico ni tranquilizantes, excepto en los casos más severos de fibromialgia.
Los medicamentos que facilitan el sueño profundo y relajan los músculos ayudan a descansar a muchas personas que sufren fibromialgia. Los médicos también recetan medicamentos, conocidos comúnmente como antidepresivos, para tratar la fibromialgia. Estos fármacos funcionan elevando el nivel activo de serotonina, de noradrenalina o de ambos en el cerebro. Los niveles bajos de serotonina no están vinculados únicamente con la depresión clínica, sino también con los trastornos del sueño asociados con la fibromialgia.
En dosis más bajas que las recetadas para tratar la depresión profunda, los antidepresivos parecen aliviar el dolor en las personas con fibromialgia y aumentar, de esta manera, las posibilidades de lograr una noche de descanso.
Hay tres clases principales de antidepresivos: antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y duales (recaptan varios neurotransmisores).
En ocasiones, también se receta un fármaco llamado ciclobenzaprina (Flexeril, Yurelax), clasificado como relajante muscular pero similar a los antidepresivos tricíclicos. En los últimos meses se están llevando a la práctica programas para verificar la utilidad del tratamiento con antidepresivos ISRN, es decir, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina.
Aunque muchas personas duermen mejor y se sienten más cómodas al tomar antidepresivos, la mejoría observada varía ampliamente de una persona a otra (lo cual plantea de nuevo la posibilidad de que el efecto placebo esté desempeñando un papel importante). Estos medicamentos pueden tener efectos secundarios tales como somnolencia diurna, estreñimiento, sequedad de la boca y aumento del apetito lo que, a su vez, puede generar trastornos nutricionales.
Algunos ISRS o ISRN pueden dificultar el sueño. Estos efectos secundarios raramente son graves, pero pueden resultar molestos. Algunos estudios han sugerido que, al combinar los antidepresivos tricíclicos con ISRS, pueden aumentar los beneficios de cada fármaco, al tiempo que los efectos secundarios de ambos fármacos se anulan mutuamente.
Recientemente se han realizado estudios para la utilización con éxito de anticonvulsivos o antiepilépticos; la pregabalina49 (Lyrica)® y la gabapentina (Neurotin)® se emplean con éxito en el tratamiento del dolor agudo en enfermedades neurológicas como el síndrome de Guillain-Barré, las polineuropatías periféricas y la esclerosis múltiple, así como la fibromialgia.
Recientemente se ha publicado una revisión de la Cochrane que concluye que la Gabapentina reduce el dolor en un tercio de los pacientes con dolor neuropático. Estos medicamentos no provocan efectos secundarios adversos sobre el sistema digestivo (estómago, intestino e hígado). Su principal efecto secundario es el aumento de peso, que a su vez favorece una mayor fatiga y dolores en ciertos puntos como rodillas, tobillos, espalda, etc.
Recientemente se han iniciado ensayos clínicos usando la Terapia hormonal sustitutiva (estrógenos en parche) en el tratamiento de la fibromialgia (ante la hipótesis de que un descenso de los niveles plasmáticos de estrogenos puede condicionar un descenso del umbral del dolor), con pobres resultados por ahora.
Existen recomendaciones de la hierba de San Juan o hipérico ya que puede funcionar como los medicamentos antidepresivos, pero con menos efectos secundarios. La hierba de San Juan, que procede de la flor de una hierba del mismo nombre, se suele recetar en Europa. Se sabe poco sobre los efectos a largo plazo producidos por diversas marcas de la hierba de San Juan. No se debe utilizar jamás la hierba de San Juan si se está tomando otro antidepresivo y se debe consultar siempre con un especialista, dado que presenta innumerables incompatibilidades con medicamentos y alimentos.
No se ha de olvidar que el tratamiento de la fibromialgia se sustenta en un taburete de tres patas (ejercicio, psicoterapia y fármacos) y que, si se rompe o desequilibra alguna de estas patas, el tratamiento se hace inefectivo. En la actualidad se considera que el tratamiento que debe llevarse a cabo es multidisciplinario, en el que colaboran varias especialidades médicas. Existen grupos de investigación sobre esta enfermedad en España (Barcelona y Granada, principalmente) y también en México y en otros países de América Latina.
TRATAMIENTOS NO FARMACOLOGICOS
Algunas de las opciones son masajes, ejercicios acuaticos y terapia ocupacional, etc. Así también, suplementos alimenticios que aporten nutrientes celulares y liberen radicales libresdel organismo pueden ayudar en gran manera con los dolores y combatir la enfermedad. Un suplemento alimenticio muy utilizado es el magnesio

TESS

1. Conoce usted lo que es la fibromialgia y cuales son sus síntomas. ?
R:

2. Cuantos médicos visito desde que presento los primeros síntomas, hasta su diagnostico. ?
R:

3. Cuanto tiempo transcurrió (meses o años) desde que presento los primeros síntomas hasta su diagnostico. ?
R:

4. Obtuvo conocimiento de su enfermedad? a través de su medico, una amistad, otro paciente, internet o una asociación.
R:

5. Algunas vez le fue sugerido por un medico que tal vez usted no padecía de enfermedad alguna y que solo era de origen psicológico, stress o psicosomático. ?
R:

6. Alguna vez sus síntomas fueron subestimados por algún medico. ?
R:

7. Le sugirió en algún momento a su médico u algún otro médico que le haya tratado (antes de su diagnostico) su posible enfermedad.
R:

8. Considera usted que la enfermedad todavía es desconocida por algunos médicos?
R:

9. Considera usted, personalmente que algunos médicos estando al tanto de la existencia de la enfermedad, se niegen a creer en ella. ?
R:

10. Considera usted, que de haberle disgnosticado precozmente la fibromialgia, sus condiciones clinicas fueran mejores?
R:






domingo, 11 de septiembre de 2011

Los Antibioticos (TIPOS, USOS, Y FUNCIONES)

La historia de los antibióticos comienza en 1928, cuando un científico británico, Alexander Fleming, descubre accidentalmente la penicilina, en el curso de sus investigaciones sobre la gripe. Fleming notó que un moho que contaminaba una de sus placas de cultivo había destruido la bacteria cultivada en ella. No obstante, transcurrieron diez años hasta que pudo ser concentrada y estudiada gracias al trabajo del bioquímico británico Ernst Boris Chain, del patólogo también británico Howard Walter Florey (barón Florey), y de otros científicos.
Sin embargo, la utilización de compuestos orgánicos para el tratamiento de enfermedades infecciosas es conocido desde la antigüedad. El hombre utilizó indistintamente extractos de plantas y aún el hongo de algunos quesos en el tratamiento tópico de ciertas infecciones, pero desconocía la base científica del beneficio de tal proceder. En el siglo XIX, el prestigioso científico francés Louis Pasteur descubrió que algunas bacterias saprofíticas podían destruir gérmenes del ántrax. Justo al finalizar el siglo, en 1900, el bacteriólogo alemán Rudolf von Emmerich aisló una sustancia que podía destruir los gérmenes del cólera y la difteria en un tubo de ensayo, pero fue incapaz de hacerlo en el tratamiento de las enfermedades.
Paul Erlich, físico y químico alemán, ensayó en los primeros años del siglo XX la síntesis de unos compuestos capaces de atacar de manera selectiva a los microorganismos infecciosos sin lesionar a los tejidos del huésped. Sus experiencias permitieron la creación del salvartán, en 1909, único tratamiento selectivo contra la sífilis hasta la popularización de la penicilina, años más tarde.
En 1939, el bacteriólogo norteamericano René Bubos aisló la tirotricina, el primer antibiótico utilizado en enfermedades humanas. Su uso fue exclusivamente tópico, debido a su toxicidad. En 1940, Florey y Chain utilizan por primera vez la penicilina en humanos.
En 1944, Selmam Waksman, biólogo norteamericano, descubre junto a sus colaboradores, la eritromicina.
El comienzo real del tratamiento eficaz de infecciones por gramnegativos, por medio de los aminoglucósidos, fue la introducción de la kanamicina en 1957. esa fecha también señaló el comienzo de la antibiótico terapia por "combinación" y las mezclas de aminoglucósidos con otros agentes resultaron tener un espectro amplio y potente para controlar infecciones en individuos inmunodeprimidos, con problemas infecciosos complejos.
También a finales del decenio de 1950 fue sintetizado en los laboratorios de investigación Rhône-Poulenc, de Francia, un grupo de compuestos nitroimidoazólicos entre los que destacó posteriormente el metronidazol.
A principios de 1970, durante el estudio sistemático de gran número de organismos de la tierra, en busca de inhibidores de la síntesis de peptidoglucano, se descubre el imipenem, primer miembro de una nueva clase de antibióticos de amplio espectro, los carbapenémicos. En 1978, Albert-Schonberg y colaboradores fueron los primeros en descubrir la estructura de la tienamicina.
Cuando se ha de seleccionar un antibiótico, han de tenerse en cuenta diferentes factores que van a tener una influencia directa en su capacidad para ser eficaz.
Mecanismos de acción:
La acción del agente antibacteriano es lograda mediante los siguientes mecanismos de acción:
inhibición de la síntesis de la pared celular
inhibición de la síntesis de proteínas
inhibición del metabolismo bacteriano
inhibición de la actividad o síntesis del ácido nucleico
alteraciones en la permeabilidad de la membrana celular
Con cualquiera de estas acciones o con una combinación de ellas, el germen es incapaz de sobrevivir.
Mecanismos de resistencia:
Un germen puede desarrollar resistencia ante un antibiótico. Esto quiere decir que será incapaz de dañar a dicho germen. La resistencia puede desarrollarse por mutación de los genes residentes o por adquisición de nuevos genes:
Inactivación del compuesto:
Activación o sobreproducción del blanco antibacteriano
Disminución de la permeabilidad de la célula al agente
Eliminación activa del compuesto del interior de la célula
La resistencia de los gérmenes a los antibióticos es en la actualidad uno de los grandes desafíos para las autoridades de salud. Es un hecho frecuente, en muchas ocasiones causado por un mal actuar médico a la hora de seleccionar el antibiótico adecuado, influido por la disponibilidad del mismo y en ocasiones, por la decisión del paciente. En los hospitales se han creado comités para diseñar y velar por el cumplimiento de una adecuada política de antibióticos.

Criterios para la elección de un antibiótico:
Al escoger un antibiótico que se ha de utilizar en un régimen terapéutico determinado, han de tenerse en cuenta la edad del enfermo, el cuadro clínico que presenta, el sitio de la infección, su estado inmunitario, otros factores y la prevalencia de resistencia local.
Una persona anciana puede presentar una disminución de la función renal, que haría necesaria la prohibición de algunos medicamentos y el cálculo adecuado de la dosis a utilizar de otros, especialmente aquellos que tienen una excreción principalmente renal. Lo mismo sucederá en pacientes de cualquier edad portadores de una insuficiencia renal crónica.
En las primeras edades de la vida, las dosis de los antibióticos han de ser cuidadosamente calculadas teniendo en cuenta el peso del niño.
El cuadro clínico específico que presente el enfermo es clave para la selección del antibiótico, pues la experiencia indica la mejor selección según el germen que con más frecuencia produce dicho cuadro. El sitio de la infección es importante porque el antibiótico escogido debe ser capaz de llegar a él para poder actuar.
El estado inmunitario influye grandemente. Un paciente con compromiso inmunitario es más débil y menos capaz de enfrentar y vencer la infección. El déficit inmunitario es frecuente en los ancianos, en los bebedores, en los que utilizan asiduamente drogas, esteroides. Es clave en los portadores y enfermos de sida. En todos ellos se requieren dosis mayores y, con frecuencia, la utilización de combinaciones de antibióticos.
Principios del tratamiento antibiótico:
Siempre que sea posible, obtener muestra del material infectado para análisis microscópico y cultivo. Esta es una regla de oro, en la que nunca se insistirá lo suficiente. La muestra mostrará el germen causante y los su susceptibilidad y resistencia ante los diversos antibióticos.
Identificado el gérmen y su susceptibilidad a los agentes antibacterianos, elegir el régimen con el espectro antibacteriano más estrecho.
La elección del agente antibacteriano estará guiada por:
la farmacocinética (vía de administración, mecanismo de acción, etc)
las posibles reacciones adversas
el sitio de la infección
el estado del huésped (inmunidad, embarazo *, infecciones virales concomitantes como mononucleosis y SIDA, edad, sexo, estado excretorio)
la evidencia de la eficacia, documentada en ensayos clínicos controlados
elegir, con estos elementos, el régimen menos costoso.
* Embarazo: contraindicadas: fluoroquinolonas, claritromicina, eritromicina estolato,
tetraciclina
contraindicadas en el tercer trimestre: cloranfenicol, nitrofurantoína,
sulfonamidas.
Factores que influeyen en el uso irracional de los antibióticos
escasos medios diagnósticos
poco acceso a información médica o información médica inadecuada
calidad de dispensación
dificultades en el abastecimiento
pacientes ya tratados
información al paciente
supersticiones y preferencias
insuficiente formación terapéutica en pre y post grado
divulgación e información farmacológica de laboratorios fabricantes
Medidas simples para combatir el uso irracional
formación inicial adecuada y reciclaje sistemático
mejoramiento de la oferta de antibióticos
mejoramiento del suministro y distribución
uso del mapa microbiológico
confección de protocolos de trabajo
Antibioticoterapia combinada
La antibioticoterapia combinada es la utilización de más de un agente antibacteriano en el tratamiento de una enfermedad infecciosa. Estas combinaciones se utilizan con el objetivo de impedir o retrasar la aparición de resistencias, aumentar el espectro de cobertura en las infecciones polimicrobianas, buscando el efecto aditivo y tratando de disminuir la toxicidad. Un ejemplo clásico de esta modalidad terapéutica es el tratamiento de la tuberculosis pulmonar, que ha incluido cuatro drogas: isoniacida, rifampicina, estreptomicina y piracinamida.
Sin embargo, la combinación de antibióticos tiene diversos inconvenientes. Pueden producirse incompatibilidades físico químicas entre los agentes combinados; puede crearse antagonismo in vivo entre ellos; puede favorecerse la aparición de multiresistencias; el riesgo de yatrogenia aumenta (la yatrogenia es el daño que puede producir el médico a un enfermo con su actuar); y finalmente, puede aumentar el costo.
Lo ideal: es la utilización de un solo agente con espectro de actividad estrecho contra el patógeno, lo cual disminuye la afectación de la flora normal, limita el sobrecrecimiento de organismos nosocomiales (propios de los hospitales, más agresivos) resistentes, evita la toxicidad potencial de los regímenes multidrogas, reduce los costos.
Pero: en ocasiones es necesaria la antibioticoterapia combinada:
prevención de la emergencia de mutantes resistentes (ej. Imipenem + aminoglucósidos para pseudomona)
actividad sinérgica o aditiva (ej. Betalactámico + aminoglucósido frente a enterococos o pseudomona)
terapia dirigida contra múltiples patógenos potenciales (infección intrabdominal, absceso cerebral, infección de miembros en diabéticos con enfermedad microvascular)
Aunque:
algunas combinaciones muestran actividad indiferente (la combinación no es mejor que la mayor actividad de los agentes aislados)
algunas combinaciones pueden ser antagonistas (ej. Penicilina + tetraciclina), la combinación es peor que la droga sola.
El costo es mayor
Puede aumentar el riesgo de iatrogenia
Puede aparecer multiresistencia
La profilaxis antibiótica:
En las cuatro últimas décadas del siglo XX se comenzó a utilizar cada vez más frecuentemente a los antibióticos para prevenir la aparición de infecciones bacterianas. Esta práctica, que hoy se considera restringida a un número relativamente pequeño de indicaciones, puede ser perjudicial y el origen de la resistencia de los gérmenes a los antibióticos.
La práctica consiste en la administración de un antibiótico ante la sospecha o temor de infección. Pero se ha demostrado que muchas veces no está justificada esta indicación. Sin embargo, en algunas ocasiones se aconseja su uso, que debe estar regido por los siguientes principios:
El riesgo o severidad potencial de la infección debe ser mayor que los efectos colaterales del agente antibacteriano (AAB)
El AAB debe ser administrado por el menor período necesario para prevenir la infección blanco
El AAB debe ser dado antes del período de riesgo esperado (ej. Profilaxis quirúrgica) o tan pronto como sea posible después del contacto con un individuo infectado (ej. Profilaxis meningitis meningocóccica) y debe cesar inmediatamente que cese el riesgo de infección
El AAB debe ser activo contra los gérmenes que más frecuentemente causan la infección
La vida media del AAB debe ser lo suficientemente larga como para dar la cobertura adecuada
Profilaxis antibiótica en cirugía:
Una de las especialidades médicas que tiende a utilizar con mayor frecuencia la profilaxis antibiótica es la cirugía. Determinadas intervenciones quirúrgicas tienen un riesgo elevado de infección, como las intervenciones de fracturas de cadera, por ejemplo, y se recomienda este proceder médico guiado por los siguientes consejos:
OPERACIONES LIMPIAS: no utilizar, a menos que se implanten prótesis, pacientes con pobres condiciones generales (ancianos, inmunodeprimidos, gran riesgo de infección)
OPERACIONES "LIMPIAS CONTAMINADAS": utilizar siempre
OPERACIONES CONTAMINADAS: utilizar siempre
OPERACIONES SUCIAS: no sería profilaxis, sino terapéutica.
Usos inadecuados y errores más comunes en el uso de los antibióticos
elección de un antibiótico ineficaz
dosis inadecuadas o excesivas
empleo en infecciones como las enfermedades víricas no complicadas
vías de administración incorrectas
continuación de su uso tras el desarrollo de resistencias bacterianas
continuación de su empleo en presencia de una reacción grave tóxica o alérgica
interrupción prematura de un tratamiento eficaz
no cambiar la quimioterapia cuando aparecen sobreinfecciones por microrganismos resistentes
uso de combinaciones inapropiadas
confianza excesiva en la quimioterapia o la profilaxis hasta el extremo de excluir una intervención quirúrgica.
Los principales grupos de antibióticos
Presentaremos brevemente los principales grupos de antibióticos, sus principales integrantes, indicaciones más comunes, dosis y principales precauciones.
Los betalactámicos.
Las penicilinas:
Es uno de los grupos más conocidos, pues incluye a las penicilinas y algunos de sus derivados, las cefalosporinas y otros.
PENICILINA G: es activa contra un gran número de gérmenes, entre los que se incluye Streptococo grupo A, Meningococo, Treponema Pallidum, Streptococcus viridans, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus no productor de penicilinasa, Neisseria meningitidis y N. gonorrhoeae, Clostridium, Actinomyces israeli, y Leptospira.
Sus principales indicaciones son: farinamigdalitis, neumonías, ciertas variedades de meningencefalitis, sífilis, blenorragia, leptorpirosis
Tradicionalmente la dosificación de la penicilina G se ha seguido haciendo en unidades aunque el resto de las penicilinas se expresan en mg. La conversión es la siguiente.
1 mg = 1600 Unidades
* Si disfunción renal, altas dosis o se administra rápidamente puede producirse toxicidad del sistema nervioso y aumento de los niveles del potasio en sangre.
PENICILINA V: (Fenoximetilpenicilina)
Igual espectro que Penicilina G
Vía oral
Más cara
PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILINASA:
METICILLIN, OXACILLIN, NAFCILLIN, CLOXACILLIN, DICLOXACILLIN
Son activas frente a S. Aureus productor de penicilinasa.
Oxacillin y Nafcillin:
+ activas que meticillin (pero menos que penicilina G) contra neumococo, varios estreptococos y stafilococos penicilinasa neg.
Indicación: infecciones cruzadas envolviendo S. aureus y otros cocos gram +
Reacciones adversas: -nefritis alérgica intersticial
-nefritis por meticillin (hematuria + proteinuria, rash,
fiebre e insuficiencia renal)
-cistitis hemorágica
PENICILINAS DE 2da GENERACIÓN:
AMPICILLIN:
Mayor rango de actividad que penicilina G (neumococo, meningococo, gonococo, varios estreptococos, solo algunos bacilos gram negativos)
Lo inactivan las betalactamasas
Ha aparecido resistencia: salmonella typhi, haemophilus influenzae, neisseria gonorreae, echerichia coli, salmonellas no tifoideas.
AMOXACILLIN:
Espectro idéntico a ampicillin
Absorción intestinal mucho más eficiente (puede administrarse cada ocho horas)
Puede usarse dosis única en infección del trato urinario no complicada en mujeres
BACAMPICILLIN:
Se hidroliza en vivo a ampicillin
No ventajas sobre ampicillin o amoxacillin
Es más caro
PENICILINAS DE 3RA GENERACIÓN: (CARBENICILINAS DE ESPECTRO EXTENDIDO)
Activas frente a la mayoría de los microorganismos resistentes a ampicillin
VENTAJA: su espectro extendido frente a bacilos gram negativos, incluyendo pseudomona aeruginosa, proteus que no son proteus mirabilis y algunos enterobasilos
.
CARBENICILINA = PYOPEN 1 gr
Indicaciones: Infecciones graves. Infecciones hospitalarias, quemados severos, infecciones de diferente localización (genitourinaria, abdominal, obstétrica, ósea) por gérmenes sensibles.
Dosificación. -20 a 30 gramos/día IV en goteo de 1 hora, cada 4-6 horas.
-La dosis ponderal es de 400-500mg/kg/día.
-En sepsis ginecológicas, urinarias, aborto séptico, 4 a 8 gr/día IM o IV.
TICARCILINA: idem. Es dos veces más activa por gramo que carbenicilina contra pseudomona aeruginosa..
PENICILINAS DE 4TA GENERACIÓN:
ACYLAMINOPENICILINAS: MEZLOCILLIN, PIPERACILLIN, AZLOCILLIN.
Poseen el mayor espectro de actividad de todas las penicilinas.
Derivadas del ampicillin:
Mismo espectro pero no superior a penicilina G o ampicillin para estos gérmenes
Inefectiva contra s. Aureus productor de penicilinasa pero: -tiene efectividad aumentada contra muchos anaerobios gram negativos y bacilos gram negativos resitentes
activos contra la mayoría de las klebsiellas y serratias
COMBINACIÓN DE PENICILINAS-INHIBIDORES BETALACTAMASAS:
(ACIDO CLAVULÁNICO, SULBACTAM, TAZOBACTAM)
AMOXACILLIN + AC. CLAVULÁNICO --- oral. Inf. Urinarias, respiratorias altas y bajas
AMPICILLIN + SULBACTAM y AMPICILLIN + TAZOBACTAM --- parenteral
Inf. Ginecológicas e intrabdominales, inf. Resp. Altas y bajas, inf. Urinarias, piel y tejidos blandos, huesos, articulaciones.
Presentación: 1 gr sulbactam + 2 gr ampicillin. Dosis en inf. Serias: 1-2 gr de componente ampicillin IV c/ 6 h.
ESPECTRO: AMPICILLIN + moraxella catarralis,cepas de H. influenzae productoras de beta lactamasa, E. Coli, klebsiella pneumoniae, algunos proteus, S. aureus (excepto cepas resistentes a meticilina)
TICARCILLIN + AC. CLAVULÁNICO: S. aureus (excepto resistente meticillin), algunos bacilos gram negativos resistentes (Klebsiella, Serratia, Proteus y Pseudomonas)
PIPERACILLIN + TAZOBACTAM: MUY SIMILAR A ANTERIOR
Siempre IV, 3 gr piperacillin + 375 mg tazobactam c/ 6h
Las cefalosporinas:
Las cefalosporinas son uno de los grupos de antibióticos más conocidos dentro del gran grupo de los betalactámicos, y son de los de mayor uso en la actualidad. Son antibióticos bactericidas que inhiben la síntesis de la pared celular y tienen baja toxicidad intrínseca. Sus efectos adversos más comunes son el dolor local si se utilizan por vía intramuscular, el daño renal que pueden provocar, las reacciones alérgicas y la colitis pseudomembranosa. Son antibióticos novedosos, su espectro es mayor, pero también son más caros.
Tradicionalmente se las ha clasificado por generaciones, que atienden más bien a su actividad ante antibióticos gram negativos o gram positivos, y a su capacidad para llegar al líquido cefalorraquídeo (LCR)
GENERACIÓN
GRAM +
GRAM -
ACT. EN L.C.R.
1RA GENERAC.
+++
+
2DA GENERAC.
++
++
CEFUROXIMA
3RA GENERAC.
+
+++
BUENA ACT.
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN:
ACTIVAS FRENTE A LA MAYORIA DE BACTERIAS GRAM +: S. aureus, pneumococos, estreptococos excepto enterococos, actynomices, mayoría de anaerobios gram +. Cepas de S. aureus resistentes a penicilinasa (ineficaz para S. aureus reistente a meticillin), muchas cepas de Klebsiella, E. Coli, P. Mirabilis, pero ineficaces contra la mayoría de gram negativos.
Cefalotina, Cefapirina: 500 mg - 2 gr c/ 4 - 6 h IM o IV
Cefradina, Cefalexina: oral, 250 - 500 mg c/ 6 h
Cefadroxil: 500 mg - 1 gr c/ 12 - 24 h
Cefazolina: 2 ventajas: menos dolorosa, mayores concentraciones séricas.
-infecciones moderadas: 500 mg - 1 gr IM o IV c/ 8 h.
-infecciones severas: hasta 6 gr diarios, usualmente no más de 4 gr IV.
CEFALOSPORINAS DE SEGUNDA GENERACIÓN:
CEFOXITIN:
Espectro: 1ra generación + cepas de E. Coli, Klebsiella, Serratia y Proteus; gonococo, mayoría de cepas productoras de penicilinasa.
Su mayor ventaja: actúa contra anaerobios gram + y gram - .
Valorable para infecciones pélvicas y abdominales
Dosis: 1 - 2 gr IV o IM c / 8 h
CEFOTETAN:
Espectro similar a cefoxitina + H. influenzae
Dosis: 1 - 3 g c/ 12 h
Significativamente menos costoso que cefoxitin
CEFMETAZOLE:
Similar cefotetan + B. Fragilis y otros anaerobios
Dosis: 2 g c/ 6 - 12 h IV (puede aumentar TP y TPP, reversible con Vit. K)
CEFAMANDOLE:
Como cefoxitin, pero ineficaz contra B. Fragilis, muchos gonococos y cepas de Serratia.
Es más activo frente a enterobacter y H. influenzae
Dosis: 500 mg - 2 g c/ 4 - 8 h IM o IV
CEFONICID:
Similar cefamandole, más activo contra H. influenzae.
Dosis: 1 - 2 g c/24 h parenteral
CEFORANIDA:
No tiene ventajas sobre las antiguas cefalosporinas
CEFUROXIMA:
Más activa que cefamandole contra H. influenzae
Es la única Cefalosporina de 2da generación aprobada para meningoencefalitis
Cefuroxima axetil: oral, 250, 500 mg c/ 12 h
Cefuroxima parenteral: 750 mg - 1.5 g IM o IV c/ 6 -8 h

CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN:
Difieren de las otras generaciones en importantes aspectos:
Espectro antimicrobiano expandido
Logran niveles terapéuticos en líquido cefalorraquídeo y pueden usarse en las meningoencefalitis
Su costo es más elevado
Tienen potencia aumentada contra muchos bacilos bacilos gram negativos, incluyendo E. Coli, Klebsiella, Proteus, Serratia y citrobacter
Muy activas contra H. infleunzae productor y no productor de penicilinasa
Activos frente a la mayoría de las especies de salmonellas,
Mayoría especies de enterobacter son sensibles
CEFOTAXIMA: (Claforan)
Meningitis causada por bacilos gran negativos, que no sean pseudomona.
Meningitis neumocócica, neumonías, S. aureus sensible al meticillin
Dosis: 1-2 g c/ 4 - 6 h
CEFTIZOXIMA:
Espectro similar, salvo que es menos activo frente a neumococo.
Dosis: 1 - 4 g c/ 8 h
CEFTRIAXONA: (Rocephin)
Tiene la mayor vida media de las cefalosporinas de 3ra generación
Espectro similar a cefotaxima, altamente activa contra bacilos entéricos gram negativos, neisseria, salmonella, y especies de H. influenzae.
Menos activo frente a B. Fragilis y P. Aeruginosa
Dosis: en infecciones sistémicas 2 - 4 g/día c/ 12 - 24 h IM o IV
Dosis única de 125 - 250 mg muy efectiva para uretritis gonocócica, cervicitis, faringitis y proctitis.
Droga de elección para enfermedad de Lyme que involucra sistema nervioso central
Se ha reportado colelitiasis inducida por ceftriaxona
CEFOPERAZONA:
Menos activa contra bacilos entéricos gram negativos
Buena actividad antipseudomona
Dosis: 2 - 4 g/día c- 12 h
CEFTAZIDIMA: (Fortum)
Uso en amplio espectro de infecciones, incluyendo meningoencefalitis
Amplia actividad contra pseudomona, la más alta salvo cefepime.
Es la única cefalosporina activa contra P. Cepacia
B. Fragilis es resistente
Dosis: 1 g c/ 8 ó 2 g c/ 12 h
CEFEPIME:
Es una nueva cefalosporina de 4ta generación , tan activa contra pseudomona aeruginosa como ceftazidima
Dosis: 1 - 2 g c/ 12 h
CEFIXIMA:
Primera cefalosporina oral clasificada como de 3ra generación.
No es activa contra anaerobios
Dosis: 400 mg diarios, dosis única
Es cara.
CEFPODOXIMA Y CEFTIBUTENO:
Via oral, 100 - 400 mg c/ 12 h.
Otros betalactámicos
CARBAPENEMICOS:
IMIPENEN:
Tiene el mayor espectro antibacteriano de todos los betalactámicos:
-mayoría de bacterias gram +, aerobias y anaerobias
-algunos difetroides son resistentes, también algunos enterococos.
-la mayoría de los s. Aureos son muy sensibles
-bacterias gram negativas, casi todas las enterobacterias, hemophilus, neisseria, acinetobacter.
-serratia, salmonella, citrobacter, yersinia, brucella
-anaerobios gram negativos, incluyendo B. fragilis
-Pseudomona aeruginosa
Se utiliza junto con cilastatina, para prevenir la intensa degradación en el túbulo renal. (Primaxin los trae unidos)
No usar en meningoencefalitis
DOSIS: IM: 500 - 750 mg/12 h. Máximo: 1,5 g/24 h
IV: 1 - 2 g en 3 - 4 dosis. Máximo: 4 g/día
MEROPENEM:
Similar a imipenem, pero puede administrarse sin cilastatina.
Llega a líquido cefalorraquídeo.
DOSIS: 1 g IV c/ 8 h.
MONOBACTAMICOS: (ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS MONOCICLICOS)
AZTREONAM:
Tiene actividad restringida frente a bacterias gram negativas aerobias o anaerobias facultativas.
No es nefrotóxico
No produce reacción alérgica cruzada con penicilina ni cefalosporina
Dosis: 500 mg c/ 12 h para inf. Urinarias
1 - 2 g c/ 8 - 12 h para inf. Sistémicas
dosis máxima: 2 g c/ 6 h en infecciones que comprometen la vida.
Los aminoglucósidos
ESTREPTOMICINA:
Fue el 1er aminoglucósido
Reservado para los casos de tuberculosis
Tratamiento de infecciones por enterococos donde se desea sinergismo entre penicilina y aminoglucósidos
Tratamiento de algunas infecciones no comunes como plaga bubónica y tularemia.
KANAMICINA:
Amplio espectro contra bacilos gram negativos que no sean pseudomona
Alguna actividad contra S. aureus
No actividad frente a streptococos y neumococo
Con las penicilinas resistentes a las penicilinasas y las cefalosporinas, no hay razón para el uso de kanamicina y sucesores como 1ra elección de tratamiento en infecciones estafilocócicas
Su uso en la actualidad se restringe a preparados tópicos, por su elevada toxicidad.
Dosis: IM, ocasionalmente IV: 15 mg/kg diarios
Dosis máxima : 1.5 g/día, no exceder los 15 g en el tratamiento.
Al igual que los otros aminoglucósidos, solo debe administrarse cuando pueden monitorearse los datos clínicos y de laboratorio sobre efectos adversos.
Si insuficiencia renal crónica, disminuir la dosis
GENTAMICINA:
Activa frente a bacilos gram negativos y P. Aeruginosa
Penetra líquido pleural, ascítico, y sinovial en presencia de inflamación
Difunde pobremente en otros fluidos como líquido cefalorraquídeo, secreciones del tracto respiratorio y humos acuoso.
Dosis: 3 - 5 mg / kg / día
Ante este y otros aminoglucósidos chequear frecuentemente por disfunción vestibular o auditoria, 47% de los pacientes han llegado a tener disminución de la audición
Monitorear creatinina sérica 2 - 3 veces a la semana, guiarse por nivel sérico del antibiótico.
TOBRAMICINA:
Muy similar a gentamicina, misma dosis.
Es mucho más cara y no ofrece ventajas frente a gentamicina, salvo que es mucho más activa frente a P. Aeruginosa.
AMIKACINA:
Derivado semisintético de la kanamicina
De las enzimas bacterianas que inactivan aminoglucósidos, gentamicina es afectada por 6, tobramicina por 5 y amikacina solo por 1. Poca resistencia, aun ante uso intensivo.
Amplio espectro.
Activa frente a P. Aeruginosa y muchas enterobacterias resistentes a genta y tobra
No debe ser utilizada para tratar infecciones causadas por estreptococos y neumococos
No utilizar junto con penicilina para tratar enterococo, puede antagonizar con ella
Dosis: 15 mg /kg / día IM c/12 h o c/ 24 h.
Puede administrarse EV en pacientes que lo requieren (ejemplo, neutropénicos, shock)
Uso principal: infecciones causadas por bacilos gram negativos resistentes a gentamicina y tobramicina.
NETILMICINA:
Similar a gentamicina
Menos activa frente P. Aeruginosa
Más nefrotóxica y menos eficaz que amikacina
Dosis: 1 -2 mg/kg c/ 8 h.
Novedades de la última década del siglo XX relacionadas con los aminoglucósidos:
-efecto post-antibiótico (peligroso en ancianos, puede aumentar riesgo de nefrotoxicidad)
-cambio de rol en la terapia antimicrobiana: expiraron sus patentes, son más baratos, pero son muy tóxicos.
Otros grupos de interés
TETRACICLINAS
Tienen amplio espectro gram negativo y gram positivo
Se usan poco ante la disponibilidad de otros antibióticos
Droga de elección en fiebre de las Montañas Rocosas y otras ricketsiosis
Neumonía por micoplasma pneumoniae o clamidia pneumoniae y otras clamidias
Cólera, brucelosis, plaga, granuloma inguinale, enfermedad de Lyme, sífilis en pacientes alérgicos
TETRACICLINA:
250 - 500 mg c/ 6 h oral, o IV 1 g diario c/ 6 o 12 h
DOXYCICLINA: 200 mg inicial, 100 mg c/ 12 h oral, o IV 100 - 200 mg.
MACRÓLIDOS
Son compuestos de 14, 15 o 16 átomos de carbono unidos en una molécula circular, central y compleja , unida a varias cadenas laterales.
ERITROMICINA:
Espectro: mayoría de bacterias gram positivas y algunas gram negativas, como legionella pneumophila, campylobacter, bordetella pertussis.
Se excreta fundamentalmente por bilis y menos por orina, penetra pleura y fluido peritoneal.
Dosis: 250 - 500 mg c/ 6 h oral, EV 1 - 4 g/diario
CLARITROMICINA:
Se administra 2 v/día
Altamente efectiva frente a organismos sensibles a eritromicina (estreptococo, stafilococo,neumoco, legionella, campylobacter, mycoplasma)
Excelente actividad M. Catarralis y H. influenzae
Dosis: 250 - 500 mg oral 2 v/día
Es sustancialmente más cara que la eritromicina
AZYTROMICINA:
Actividad igual a claritromicina + C. Tracomatis, C. Pneumoniae, Hemophilus dureyi y algunos anaerobios.
Vida media promedio 68 horas, tratamiento por 5 días cubre 7.
Terapia de dosis única para uretritis y cervicitis por C. Tracomatis
La mayor promesa: tratamientoo de infecciones crónicas de difícil manejo como complejo M. Avium o toxoplasmosis de los pacientes de SIDA.
Dosis: 500 mg el primer día, 250 mg en días 2 al 5.
Es sustancialmente más cara que eritromicina.
DIRITROMICINA:
Como eritromicina
500 mg diarios
CLINDAMICINA:
S. aureus, S. neumoniae, estreptococos grupo A y otros (excepto enterococo), bacteroides, fusobacterium, estrepto anaerobios, clostridium perfringens y tetanii.
Puede producir severa colitis pseudomenbranosa
Solo para infecciones queue no pueden ser tratadas adecuadamente por otros agentes.
Dosis: oral 600 - 1200 mg dosis diaria, en infecciones severas 1800 mg diarios.
Parenteral: IM 1.2 - 2.4 g diarios
IV 1.8 - 3.0 g diarios
Usar con gran precaución o no usar en pacientes con enfermedad del colon. Si aparece diarrea, suspender.
CLORANFENICOL:
Sigue siendo valioso, pero su uso se ha restringido por su toxicidad elevada
Utilizar solamente en tratamiento de infecciones en que esté claramente indicado
Evite cursos repetidos
Debe chequearse conteos sanguíneos dos o tres veces por semana
VANCOMICINA:
Es un glicopéptido bactericida activo frente a estafilococos, estreptococos, neumococo, enterococo, clostridium, especies de corinebacterium, algunas otras bacterias gram +.
Oral solo para enterocolitis estafilocócica y enterocolitis pseudomembranosa asociada a antibióticos... 125 - 250 mg c/ 6 h
IV: 500 mg c/ 6 h o 1 g c/ 12 h.
Para evitar hipotensión administrar en infusión en no menos de 60 minutos.
Pretratamiento con antihistamínicos para evitar "síndrome del hombre rojo"
Es el tratamiento de elección para el S. aureus meticillin resitente.
SPECTINOMICINA:
Su único uso clínico actual es la gonorrea, dosis única IM de 2 g.
Síndrome artritis dermatitis, 2 gr IM 2 v/día x 3 días.
SULFAMIDAS:
Ya no juegan un papel clínico mayor
Uso principal: sepsis urinaria e infecciones por nocardia.
TRIMETROPIN-SULFAMETOXAZOL:
Prevención de bacteriuria recurrente
Infecciones del tracto urinario, prostatitis, otitis media aguda, sinusitis, bronquitis, causadas por cepas sensibles de H. influenzae y S. neumoniae.
Infecciones sistémicas causadas por cepas de salmonella resistentes a ampicillin y cloranfenicol; shigellosis.
Prevenir y tratar diarrea del viajero
Es el tratamiento de elección para neumonía por neumocistis carinii y nocardiosis.
Dosis: S. urinaria, otitis: 2 tabletas de 480 mg c/ 12 h
Para infecciones serias: IV 8 - 10 mg/ kg (calculado por trinmetropin) e 2 - 4 dosis iguales (c/ 6 - 12 horas)
Pnuemocistis carinii: 20 mg/kg en dosis iguales c/ 6 h.
METRONIDAZOL:
Trichomona vaginalis, entamoeba hystolítica, giardia lamblia, bacterias anaerobias
Es bactericida contra todos los bacilos gram negativos anaerobios, actinomices
Ha curado inf. Anaerobias en SNC, hueso, articulaciones, sepsis pélvica y abdominal,endocarditis. Falló en inf. Pleuropulmonares.
Puede producir: neuropatía periférica, reacciones encefalopáticas, sindrome disulfiram por ingestión concomitante de alcohol, neutropenia, pancreatitis,mutagenicidad en estudio.
Para infecciones anaerobias serias: dosis de carga 15 mg/kg, seguido de 7.5 mg/kg c/6 h hasta que el paciente esté mejor, entonces oral 7.5 mg/kg c/ 6 h.
QUINOLONAS:
Son bactericidas de amplio espectro.
Son altamente susceptibles los bacilos gram negativos: E. COLI, PROTEUS, KLEBSIELLA, ENTEROBACTER.
Muy sensibles los patógenos gastrointestinales comunes: SALMONELLA, SHIGELLA, CAMPYLOBACTER.
Otros gram negativos: N. GONORREAE, N. MENINGITIDIS, H. INFLUENZAE, M. CARTARRALIS
Menos sensibles: P. AERUGINOSA, ACINETOBACTER, S. AUREUS, ESTREPTOCOCO.
Llegan a muchos fluidos y tejidos: bilis, orina, saliva, esputo, hueso, músculo, próstata, heces, líquido cefalorraquídeo.
Efectos secundarios: temblor, somnolencia, insomnio, tendinitis, ruptura de tendón, artropatías en animales jóvenes
NORFLOXACINO:
espectro: el típico de las quinolonas
DOSIS: 400 mg 2 v/dia. Tomar abundantes líquidos para evitar cristaluria.
No se recomienda en niños y embarazadas.
CIPROFLOXACINO:
Espectro: similar a norfloxacino
Ventajas: mayor distribución en los tejidos, se puede utilizar por vía endovenosa
DOSIS: 250 mg 2 v/día en infección urinaria no complicada
500 - 750 mg c/ 12 h para infecciones serias.
IV: 400 mg c/ 12 h en 60 minutos.
No dar a niños, embarazadas y mujeres que lactan.
OFLOXACINO:
Similar a ciprofloxacino, más activo contra pseudoma aeruginos.
DOSIS: 200 mg c/ 12 h inf. Urinaria
300 mg c/ 12 h para prostatitis e inf. Tracto genital
400 mg c/ 12 h para piel y tej blandos y tracto respiratorio bajo
400 mg dosis única para gonorrea.
LOMEFLOXACINO:
tienen vida media más larga, pueden utilizarse una vez al día
actividad disminuida frente a estreptococos y neumococos.
DOSIS. 400 mg una vez al dia
OTRAS QUINOLONAS: amifloxacino, enoxacino, pefloxacino.

Los antibióticos en los ancianos
Siempre se considerará al anciano como un paciente con una posible disfunción renal, así como con una potencial disfunción hepática. Esto implica que nunca se administrará un antibiótico a una persona mayor de 60 años sin estimar su función renal.
La función renal puede estimarse con relativa facilidad, no así la hepática. Por esta razón, se prefiere utilizar medicamentos con mecanismos de excresión principalmente renal.
Función renal: La fórmula de Cockroft permite calcular el Filtrado Glomerular Estimado:
FGE = ___(140 - edad) x kg ____
0.82 x creatinina
La creatinina en mmol/l, si es en mg % la constante es 72.
Si se trata de una mujer, el resultado se multiplica por 0.85.
Criterios de adecuación de la dosis:
Penicilinas: si FGE < 30 ml/min
Cefalosporinas: si FGE < 50 ml/min
Sulfas: si FGE < 10 ml/min
Aminoglucósidos: si FGE < 80 ml/min
Tetraciclinas: no usar
Dosis promedio y uso según Filtrado Glomerular Estimado (FGE)
PENICILINAS
ANTIBIOTICO
DOSIS PROMEDIO
FGE
+ 50 ml/m
%
FGE
10-50 ml/m
%
FGE
- 10 ml/m
%
Amoxacillin
20-25 mg/kg/día
100
75
25-50
Ampicillin
20-25 mg/kg/día
100
75
25-50
Penicilina G
10-20 millones U/d
100
50-75
25-50

CEFALOSPORINAS
ANTIBIOTICO
DOSIS PROMEDIO
FGE
+ 50 ml/m
%
FGE
10-50 ml/m
%
FGE
- 10 ml/m
%
Cefazolina
10-20 mg/kg/día
100
50
25
Ceftriaxona
25-50 mg/kg/día
100
75
50
Cefotaxima
15-100 mg/kg/día
100
75
50
Cefuroxima
25-50 mg/kg/día
100
75
50

AMINOGLUCÓSIDOS
Antibiótico
Dosis de Carga
FGE
+ 50 ml/m
%
FGE
10-50 ml/m
%
FGE
- 10 ml/m
%
Gentamicina
1.5 – 2 mg/kg
75-100
35-50
20-25
Tobramicina
1.5 – 2 mg/kg
75-100
35-50
20-25
Amikacina
5.0 – 7.5 mg/kg
60-100
25-60
10-25
Kanamicina
5.0 – 7.5 mg/kg
60-100
25-60
10-25

Novedades al finalizar el siglo XX
La profilaxis preoperatoria (aparece en los textos en los 90)
Avances en estudios farmacocinéticos
Se prefieren tratamientos cortos (no más de siete días a menos que haya evidencia clínica de mejoría)
La antibiuoticoterapia oral se impone sobre la parenteral con nuevos antibióticos
Inhibidores de las betalactamasas
Aminoglucósidos: -dosis única (efecto post antibiótico: el germen en 24 horas aunque ya no haya antibiótico en sangre, lo que permite administrarlos en dosis única)
Aminoglucósidos: necesitan oxígeno para su acción, necesitan pH ácido
Tercera generación de quinolonas
Primera streptogramina (derivado de macrólido-lincosamina)